Трепетание предсердий: типичное и атипичное

Трепетание предсердий (ТП) — макро-риентри тахикардия с циклом <250 мс (>240 ударов в мин). При меньшей частоте сокращения предсердий речь идет о предсердной тахикардии, механизм которой может не отличаться от ТП. При частоте свыше 350 ударов в мин принято говорить о наличии фибрилляции предсердий (ФП). Соотношение сокращений предсердий и желудочков при этом может быть фиксированным или вариабельным (нерегулярным).

ТП является одной из распространенных форм нарушений ритма сердца, составляя до 15% всех наджелудочковых тахиаритмий, с распространенностью не менее 88 на 100 000 населения в год (5 на 100 000 у пациентов младше 50 лет, 587 на 100 000 у пациентов старше 80 лет). При этом важным является факт наличия ФП по крайней мере у 69% пациентов с впервые выявленным ТП. Также ФП развивается у 40% пациентов в ближайшие 3 года после установки диагноза ТП. Мужчины страдают от данного заболевания в 2,5-3 раза чаще, чем женщины, а у 60% пациентов ТП является непосредственным осложнением острых заболеваний с вовлечением сердца.

Классификация

Ранее применялась классификация, основанная на ЭКГ-признаках: ТП, при котором риентри циркулирует вокруг кольца трикуспидального клапана против часовой стрелки с прохождением по перешейку (истмусу) между устьем нижней полой вены и кольцом клапана (кавотрикуспидальный истмус, KTI4), имеет характерные зубцы F — отрицательные пилообразные зубцы в отведениях II, III, aVF, при этом положительные в отведениях V1-V2. Такое истмус-зависимое типичное ТП ранее называли «ТП I типа»; все остальные ТП называли «ТП II типа» (включая истмус-зависимое иное, например, по часовой стрелке, и любое не истмус-зависимое).

Далее будем придерживаться современной классификации:

• Истмус-зависимое трепетание предсердий:
  • (а) вращение риентри против часовой стрелки вокруг кольца трикуспидального клапана (типичное)
  • (б) иное истмус-зависимое
• Не истмус-зависимое трепетание предсердий (атипичное)

К иным истмус-зависимым ТП можно также отнести (1) нижнепетлевое ТП (риентри вокруг устья нижней полой вены с прохождением через KTI4 и терминальный гребень свободной стенки правого предсердия), которое может сочетаться с типичным ТП и затруднять диагностику, мимикрируя под крупноволновую ФП: (2) любое иное ТП в правом предсердии или биатриальное, при котором петля риентри проходит и через KTI4 тоже.

Типичное ТП, как правило, купируется сверхчастой стимуляцией при чреспищеводном или внутрисердечном электрофизиологическим исследованием сердца (ЭФИ), тогда атипичное ТП купируется стимуляцией реже.

Атипичное ТП встречается при большом количестве структурных патологий сердца и различных острых состояниях; при этом петля риентри может находиться фактически в любой области предсердий; наиболее часто встречаются:

• верхнепетлевое (вокруг устья верхней полой вены)
• в свободной стенке правого предсердия
• в межпредсердной перегородке
• вокруг кольца митрального клапана — перимитральное
• с прохождением риентри через устья легочных вен
• с прохождением риентри по крыше ЛП
• с прохождением риентри по задней стенке ЛП
• в передней стенке ЛП или частичным прохождением через нее 
• биатриальное

Вариабельность морфологий атипичного ТП преимущественно определяется структурной патологией сердца и образованием зон медленного проведения электрического импульса в миокарде.

Электрокардиографическая диагностика

Типичное ТП

Типичное ТП характеризуется специфическим пилообразным паттерном с формированием отрицательной волны F во II, III, aVF отведениях, а также, как правило, положительной или бифазной волной в отведении V1. В случае циркуляции импульса по часовой стрелке наблюдается обратная картина: положительные отклонения на ЭКГ в нижних отведениях, широкие, как правило, отрицательные волны в отведении V1 с нарастанием амплитуды до V6 (рисунок 3.1).

Нижнепетлевое трепетание предсердий

ЭКГ-паттерн может быть сходным с типичным ТП и зависит от прохождения фронта волны через терминальный гребень правого предсердия эисунок 3.2 В случае прохождения через нижнюю треть правого предсердия возникает восходящая по часовой стрелке волна, сталкивающаяся с фронтом от межпредсердной перегородки и крыши правого предсердия, формируя отличающуюся ЭКГ-картину от типичного ТП.

Верхнепетлевое трепетание предсердий

Данный вид ТП характеризуется участием миокарда вокруг верхней полой вены и в верхней трети терминального гребня (рисунок 3.3).

В случае вовлечения МПП в петлю риентри (как правило, после хирургических вмешательств) одной из основных характеристик на ЭКГ принято считать бифазную или изоэлектричную волну F в отведении V1.

Левопредсердное трепетание предсердий

Дифференциальная топическая диагностика левопредсердного ТП может представлять определенные трудности ввиду частой однотипности поверхностной ЭКГ для различных видов ТП. Тем не менее, существует ряд наиболее часто встречаемых паттернов: широкая положительная волна F в V1 в сочетании с положительными волнами в нижних отведениях, широкая положительная низкоамплитудная волна F с изоэлек-тричными волнами в остальных грудных отведениях. Необходимо учитывать, что при наличии бифазной или изоэлектричной волны F в отведении V1 данное отведение нельзя использовать для дифференциальной диагностики правопредсердного/лево-предсердного ТП.

Диагностика трепетания предсердий

Важнейшим элементом диагностики ТП является поверхностная 12-канальная ЭКГ. полученная в момент пароксизма тахикардии. ТП отличается регулярностью волны F, а также зачастую регулярным проведением на нижние камеры сердца с развитием выраженной тахисистолии, достаточно быстрым развитием кардиомиопатии, ассоциированной с аритмией. В случае невозможности верификации морфологии волны F по ЭКГ возможно использование вагусных проб, массажа каротидного синуса или в/в введения АТФ для демаскирования паттерна ТП на ЭКГ. В последнем случае необходимо учитывать возможность развития проведения 14 и/или ФП непосредственно после прекращения действия препарата, поэтому проводить данную манипуляцию следует в условиях палаты интенсивной терапии или реанимации.

Антикоагуляция при трепетании предсердий

Риск тромбоэмболических осложнений при ТП сопоставим с риском при ФП, поэтому пациентам сданным нарушением ритма также показан прием антикоагулянтнов. Оценка риска инсульта и системной тромбоэмболии проводится по шкале CHA2DS2-VASc/CHA2DS2-VA. Антикоагулянтная терапия с профилактической целью показана на постоянной основе при таких же значениях по шкале риска инсульта, как и при ФП.

CHA2DS2-VASc: назначение пероральных антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений следует рассмотреть у мужчин с суммой баллов >1. и у женщин с суммой баллов >2, принимая во внимание индивидуальные характеристики и предпочтения пациента.

CHA2DS2-VA: у мужчин и женщин в настоящее время антикоагуляция рекомендуется при значении показателя >2 баллов и может рассматриваться у пациентов, имеющих 1 балл, при наличии индивидуальных дополнительных факторов риска. Во всех случаях нужно переоценивать клиническую ситуацию в динамике с периодичностью не менее чем 1 раз в 6 месяцев или чаще, если происходит изменение функционального статуса пациента.

Антикоагуляция показана пациентам с гипертрофической кардиомиопатией, амилоидозом сердца вне зависимости от количества набранных баллов.

В проекте национальных клинических рекомендаций, готовящихся к утверждению в 2025 году, рабочей группой оставлена прежняя шкала CHA2DS2-VASC для оценки риска ишемического инсульта и руководства к антикоагулянтной терапии.

Медикаментозное купирование трепетания предсердий

Для восстановления синусового ритма может быть выполнена как электроимпуль-сная терапия (ЭИТ), так и фармакологическая кардиоверсия. Применение ЭИТ является методом выбора у пациентов с гемодинамически значимым ТП и характеризуется большой эффективностью. Фармакологическая кардиоверсия не требует седации, может проводиться пациентам со стабильной гемодинамикой, но купирование ТП происходит не сразу, а постепенно.

Плановая кардиоверсия при длительности эпизода ТП <48 часов возможна сразу после инициации антикоагулянтной терапии.

При длительности эпизода аритмии >48 часов перед плановой кардиоверсией требуется предварительная антикоагуляция в течение не менее 3 недель. Альтернативой данному подходу может быть визуализация ушка левого предсердия с инициацией антикоагуляции. Однако предварительная подготовка антикоагулянтами остается предпочтительнее.

С целью медикаментозной кардиоверсии используются антиаритмические препараты III класса — амиодарон или рефралон (кавутилид).

Амиодарон для купирования ТП:

Нагрузочная доза составляет 5 мг/кг массы тела в 250 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы), вводится по возможности с применением инфузомата в течение 0,3-2 ч.

Внутривенное капельное введение можно повторять 2-3 раза в течение 24 ч.

Скорость введения препарата корректируется в зависимости от клинического эффекта. Поддерживающее лечение: 10-20 мг/кг/сут (в среднем 600-800 мг/сут, максимальная доза — 1200 мг/сут) в 250 мл 5%-ного раствора декстрозы (глюкозы).

Восстановление синусового ритма отсроченное — в течение 8-12 часов.

Потенциальные нежелательные явления на фоне применения препарата: флебит в области пункции венозных сосудов, гипотензия, брадикардия, нарушение АВ-про-ведения, полиморфная желудочковая тахикардия по типу «пируэт» (риск менее 0.5% среди всех пациентов).

С осторожностью применяется в сочетании с препаратами, удлиняющими интервал QT, при сердечной недостаточности.

Рефралон для купирования ТП

(у пациентов с нормальной ФВЛЖ и без структурных заболеваний сердца):

Препарат разводится в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида;

Введение препарата проводится в виде трех последовательных этапов:

• В дозе 10 мкг на 1 кг массы тела, внутривенно в течение 2-3 мин;
• При отсутствии эффекта через 15 мин — повторное внутривенное введение в дозе 10 мкг на 1 кг массы тела;
• При отсутствии эффекта через 15 мин — повторное внутривенное введение в дозе 10 мкг на 1 кг массы тела (максимальная суммарная доза препарата 30 мкг/кг массы тела).

Введение препарата прекращается на любом из этапов в случае: 

• восстановление синусового ритма;
• снижение ЧСС <50 уд./мин;
• увеличение длительности интервала QT >500 мс; 
• развитие нарушений ритма сердца.

Применение антиаритмических препаратов IC класса (пропафенон, флекаинид) с целью выполнения фармакологической кардиоверсии при пароксизме ТП не рекомендовано.

Электроимпульсная терапия для купирования трепетания предсердий

ЭИТ является приоритетным вариантом восстановления синусового ритма для пациентов с гемодинамически значимой аритмией, а также в случае неэффективности приема антиаритмических препаратов, наличием противопоказаний к их применению. Данный метод кардиоверсии характеризуется высокой эффективностью, успешное восстановление синусового ритма наблюдается в 90% случаев.

• Типичное и атипичное ТП может быть купировано синхронизированной электрической кардиоверсией. В сравнении с купированием пароксизма ФП используется разряд монофазного импульса меньшей мощности (50-150 Дж).
• Для купирования любой формы трепетания допустимо применение элекгрокардиостимуляции предсердий с частотой, превышающей частоту цикла ТП (overdrive pacing). Данный метод в 50-80% случаев приводит к восстановлению синусового ритма. С этой целью возможно использовать имеющееся у пациента имплантированное устройство (ЭКС, ИКД, СРТ), систему для чреспищеводной стимуляции сердца, систему для временной трансвенозной стимуляции сердца. Импульсами длительностью 20-30 секунд проводят стимуляцию с частотой, на 10 уд/мин превышающей частоту сокращений предсердий, с постепенным увеличением частоты на 10 уд/мин до 400 уд/мин или до восстановления синусового ритма. Данный метод не рекомендован для купирования ФП.

После выполнения кардиоверсии антикоагулянтная терапия должна быть продолжена в течение 3-4 недель у пациентов с низким кардиоэмболическим риском согласно шкале CHA2DS2-VASC, на длительной основе — у пациентов с высоким риском.

При выполнении ЭИТ возможны осложнения, к числу которых относятся нежелательные реакции на введение препаратов для седации, брадикардию, фибрилляцию желудочков (при отсутствии синхронизации ритма в момент разряда), острое нарушение мозгового кровообращения.

Хроническая терапия трепетания предсердий: контроль ритма

Назначение антиаритмической терапии при выборе тактики контроля ритма направлено на уменьшение симптомов ТП, что достигается за счет исчезновения эпизодов аритмии или снижения частоты, длительности пароксизмов ТП.

При выборе препарата важно учитывать наличие у пациента структурной патологии сердца, сопутствующих заболеваний, других нарушений ритма и проводимости по данным двенадцатиканальной ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ. А также необходимо минимизировать факторы риска сердечно-сосудистых осложнений, которые вносят свой вклад в успешное поддержание синусового ритма.

ТП запускается одной или несколькими предсердными экстрасистолами, залпом предсердной тахикардии, на подавление которых могут повлиять препараты IC класса. На данный момент назначение препаратов IC класса с целью купирования пароксизма ТП не рекомендовано, но может быть рассмотрено с целью поддержания синусового ритма в роли хронической противорецидивной медикаментозной терапии (флекаинид, пропафенон, аллапинин, этацизин). По результатам исследований назначение флекаинида улучшает контроль синусового ритма после выполненной кардиоверсии, каку пациентов с ФП, так и при ТП при сравнении с плацебо. Целесообразно применение флекаинида одновременно с препаратом, замедляющим АВ-проведение — бета-адреноблокатором или блокатором медленных кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (дилтиазем или верапамил).

Данная группа антиаритмических препаратов противопоказана при ИБС, ХСН, ФВ ЛЖ <40%, гипертрофии ЛЖ >14 мм, блокадах ножек пучка Гиса, с осторожностью применяется при нарушениях СА-и АВ-проводимости. Терапия проводится под контролем ЭКГ до назначения препарата и через 2-3 дня. Критерием для снижения дозы служат: расширение QRS> 25% от исходного, синусовая брадикардия. СА-блокада II-III ст.. АВ-блокада II-III ст.

Пропафенон — 150 мг 3-4 раза/сут. Максимальная суточная доза — 900 мг в 3 приема.

Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин) — 50 мг 2-3 раза/сут.

Лаппаконитина гидробромид (аллапинин) — 25-50 мг 3 раза/сут, форма с пролонгированным высвобождением (аллафорте) — 25 мг каждые 8 или 6 часов, или 50 мг каждые 12 часов; максимальная доза 100 мг в сутки.

Флекаинид — 50-150 мг 2 раза/сут.

Препарат III класса амиодарон применяется для поддержания синусового ритма при отсутствии эффекта от назначения антиаритмиков IC группы и невозможности выполнения радиочастотной аблации, а также у пациентов со структурной и клапанной патологией сердца, в том числе при ИБС, ХСН, снижении ФВ ЛЖ <40%.

Амиодарон 600-800 мг в сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 10-30 дней), поддерживающая доза составляет от 200 до 400 мг в сутки.

Необходимо контролировать ЭКГ до инициации терапии, далее через 1 неделю, через 4 недели. Уменьшение дозы или отмена препарата рекомендованы при синусовой брадикардии, СА-блокаде II-III ст., АВ-блокаде II-III ст, удлинении интервала QT >500 мс. С учетом риска развития побочных явлений необходимо с осторожностью назначать амиодарон у пациентов с нарушением функции СА-узла или АВ-узла, а также избегать комбинаций препарата с другими лекарственными средствами, удлиняющими интервал QT.

Хроническая терапия трепетания предсердий: контроль частоты ритма

С целью контроля частоты сердечных сокращений используются препараты из групп бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов (верапамил/дилтиазем), дигоксин, а также комбинация бета-адреноблокаторов с дигоксином.

Цель применения препаратов — достижение целевых значений ЧСЖ в состоянии покоя:

• при отсутствии симптомов, связанных с аритмией, — не более 110 уд/мин 
• при наличии симптомов, вызванных трепетанием предсердий, — не более 80 уд/мин.

Тактика выбора препарата зависит от клинической ситуации рисунок 3.4).

Примечание: АВ-узел — атриовентрикулярный узел, СРТ — сердечная ресинхронизирующая терапия, ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка, ЧСЖ — частота сокращений желудочков, ЭКС — электрокардиостимулятор.

Также с целью контроля частоты ритма возможно назначение амиодарона в дозе 200 мг 1 раз в сутки в случаях неэффективности терапии препаратами других групп, ограниченными возможностями ее применения, а также пациентам со сниженной ФВ, нестабильной гемодинамикой на фоне эпизода трепетания предсердия.

Катетерная аблация в лечении трепетания предсердий

Катетерная аблация является наиболее эффективным методом лечения пациентов с ТП, особенно типичного (истмус-зависимого) ТП. Развитие ТП обусловлено изменением электрофизиологии клеток сердца ввиду изменения уровня входящего кальциевого тока (снижение возбудимости кардиомиоцита), снижения степени межклеточного взаимодействия, имеющейся разности скорости проведения в измененной ткани и соответствующего искривления фронта распространения волны и образования зоны медленного проведения импульса.

В ходе лечения макро-риентри тахикардий, в том числе ТП. важнейшими являются картирование и аблация критического истмуса тахикардии — части петли риентри. без участия которой невозможно ее поддержание. Данная структура может топически соответствовать зоне медленного проведения, однако в ряде случаев подход при катетерной аблации аритмии включает универсальный анатомический подход, например, при типичном или при перимитральном ТП; таким образом, выполнение оперативного вмешательства в данном случае возможно без использования систем навигационного картирования.

Кавотрикуспидальный истмус — относительно крупная структура в правом предсердии от кольца трикуспидального клапана спереди до евстахиева клапана/устья нижней полой вены сзади. Объем необходимого оперативного лечения в данном случае включает нанесение линейной аппликации в нижнем (центральном) или нижне-латеральном кавотрикуспидальном истмусе до создания двунаправленной блокады проведения через него. В ходе аблации купирование тахиаритмии наступает с постепенным расширением ее цикла эисунок 3.5). Крайне важным является создание двунаправленной блокады проведения через линию аблации, поскольку однонаправленная блокада по определению создает предпосылки к инициации ТП в противоположном направлении.

Эффективность катетерной аблации типичного ТП составляет порядка 95% при риске рецидивирования <10% с достаточно низким уровнем осложнений (0.5%). Учитывая вышесказанное, а также тот факт, что вероятность развития кардиомиопатии, ассоциированной с аритмией, при ТП крайне высок в случае персистирования аритмии, катетерная аблация может быть рассмотрена уже после первого эпизода симптом-ного типичного ТП, в случае же рецидивирующих симптомных пароксизмов типичного ТП катетерная аблация становится абсолютно показана в качестве терапии первой линии.

Катетерная аблация рецидивирующего симптомного атипичного ТП. выполненная в опытных центрах, также имеет высокий класс показаний. Если в ходе хирургического лечения ФП регистрируется типичное ТП, аблация кавотрикуспидального ист-муса предпочтительна для наилучшего контроля ритма; в случае же выявления атипичного ТП его устранение может быть рассмотрено в опытном центре, выполняющим >100 соответствующих процедур в год.

Смертность при данном виде вмешательства составляет порядка 0,2-0,34%, однако считается, что данный факт ассоциирован с сопутствующей патологией и возрастом отобранных для аблации пациентов.

Для лечения атипичного (не-истмус-зависимого) ТП также необходимо выполнить картирование зоны медленного проведения импульса и заблокировать критический истмус аритмии. Понимание сути структурного поражения сердца в каждом конкретном случае является необходимым при лечении пациента. Тщательно изучается анамнез пациента, протоколы предшествовавших кардиохирургических операций, данные КТ, К4РТ, ПЭТ с целью выявления зон фиброзного замещения миокарда или повреждения сердца иным патологическим процессом (амилоидоз и пр.). В ходе оперативного лечения важным является использование систем навигационного картирования. а в особых случаях и применение технологий высокоплотного картирования (рисунок 3.6). У пациентов с корригированными пороками сердца критический истмус ТП, как правило, связан с рубцовыми зонами после предшествовавшего оперативного лечения. Радиочастотная катетерная модификация субстрата ТП приводит к купированию и/или неиндуцируемости нарушений ритма сердца.

Примечание: на вольтажной карте серым и красным цветами маркированы области выраженного снижения амплитуды (рубцовые зоны). Стрелками показан фронт распространения волны возбуждения миокарда. Красные точки — нанесенные аппликации, желтые точки — область диафрагмального нерва. Бирюзовые точки — область регистрации патологических потенциалов, соответствующих зоне медленного проведения

Ведение после катетерной аблации

У всех пациентов, которым была выполнена аблация на фоне ТП. назначение пероральных антикоагулянтов показано в соответствии с действующими рекомендациями, вне зависимости от эффективности проведенной процедуры, в течение как минимум 8 недель.

Хотя это не обозначено в клинических рекомендациях, если аблация типичного ТП выполнена на фоне синусового ритма, у пациентов CHA2DS2-VASc=O или 1, период антикоагуляции может быть индивидуальным по усмотрению врача.

Решение о продолжении системной антикоагулянтной терапии более 2 месяцев после аблации зависит от индивидуального профиля риска пациента.

Пациентам, имеющим факторы риска инсульта и системных эмболий (для мужчин CHA2DS2-VASC >2 балла, для женщин CHA2DS2-VASC >3 балла), рекомендована длительная антикоагулянтная терапия, независимо от успеха проведенной аблации.

Поскольку у 40% пациентов после аблации типичного ТП диагностируется ФП в течение 2-3 лет, целесообразно проводить периодический скрининг на наличие ФП.